NMN可减少干细胞中的细胞衰老（一种促进衰老的休眠细胞状态）并增加线粒体功能。
NMN对线粒体和细胞衰老的影响受sirtuin 3（Sirt3）活性增加的支配，sirtuin 3是一种有助于调节线粒体的守护蛋白。
干细胞因其在再生医学中的潜在应用而受到极大关注。它们具有自我更新的特性，有助于组织愈合和软骨再生。然而，它们的再生潜力受到细胞衰老的严重损害，这发生在干细胞生长的后期阶段。因此，找到延缓生长干细胞衰老的方法对于维持其治疗潜力至关重要。
现在，中国吉林大学的研究人员在《国际分子科学杂志》上报告说，烟酰胺单核苷酸（NMN）减弱了晚期干细胞的干细胞衰老。Wang及其同事表明，用NMN治疗老年干细胞可以限制衰老细胞负担并增强线粒体功能，这是延缓衰老的关键。值得注意的是，研究人员证明NMN的有益作用依赖于Sirt3激活，突出了潜在的作用机制。
功能失调的线粒体阻碍了ATP的产生，ATP是我们细胞的能量货币。此外，它们会加剧活性氧（ROS）的产生，活性氧是诱导氧化应激的有害化合物。这些后果是加速衰老的已知驱动因素，并已被证明可以促进细胞衰老。考虑到这一点，研究人员研究了用NMN治疗老年干细胞是否可以改善线粒体功能并限制衰老细胞负担。
在治疗之前，旧的干细胞表现出ATP产生减少和ROS水平升高，表明线粒体功能差。治疗后，旧的干细胞具有显着更高的ATP产生和显着降低的ROS水平。此外，NMN治疗降低了旧干细胞中衰老细胞的数量。综上所述，初步发现表明NMN通过恢复线粒体功能来减弱细胞衰老。
Sirt3是一种关键的线粒体蛋白，有助于调节氧化应激，并在ATP产生中起关键作用。鉴于Sirt3参与这些关键过程，Wang及其同事测试了NMN是否改变了旧干细胞中的Sirt3活性。因此，在用NMN处理的旧干细胞中，Sirt3活性显着更高，突出了Sirt3激活与NMN治疗后观察到的线粒体益处之间的潜在联系。
为了进一步阐明Sirt3激活是否控制了NMN的线粒体益处，研究人员检查了抑制旧干细胞中的Sirt3蛋白是否会逆转NMN在治疗后对线粒体的影响。结果表明，阻断sirt3消除了NMN的作用，表明NMN的作用是由Sirt3介导的。
总体而言，这些发现强调了Sirt3激活，健康线粒体和衰老减少的潜在机制。
研究继续证明sirtuins在延长寿命方面的重要性。值得注意的是，sirtuins对于修复和维持我们遗传蓝图（DNA）的完整性至关重要，这些蓝图在受到损害时会导致大多数与年龄有关的疾病。然而，sirtuins需要NAD+才能激活。因此，像NMN这样的NAD+前体是激发sirtuins健康促进作用的主要候选者。本研究认为，NMN通过Sirt3调控增强线粒体功能、减少干细胞衰老的能力表明，NAD+前体可以通过激活sirtuins来恢复干细胞的治疗潜力并延缓衰老特征。
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